فريق بحثي يكشفون جزيئا يمنع نمو ورم خبيث لخلايا سرطان البنكرياس

اكتشف فريق بحثي بقيادة علماء في مركز روزويل بارك الشامل للسرطان جزيئا يمنع نمو ورم خبيث لخلايا سرطان البنكرياس من خلال مسار استقلاب الحديد.

وتمهد النتائج التي توصلوا إليها، والتي نُشرت مؤخرا في Molecular Cancer Therapeutics، الطريق نحو تطوير عقار جديد لعلاج سرطان البنكرياس.

ويستهدف الجزيء MMRi62، استقلاب الحديد لقتل الخلايا السرطانية والبروتينات الضارة التي تشجع نموها وانتشارها، ما يشير إلى أن مزيدا من التطوير والتحسين لهذا المركب يمكن أن يؤدي إلى نوع جديد من علاج سرطان البنكرياس.

ويقول الدكتور شينجيانغ وانغ، الأستاذ المشارك في قسم علم الأدوية والعلاج في روزويل بارك: "يتسبب MMRi62 في تدهور بروتين تخزين الحديد المسمى FTH1، وكذلك البروتين الذي يتم تحوره في PDAC، ما يؤدي إلى تثبيط ورم خبيث والاستماتة الحديدية (ferroptosis)، وهو شكل من أشكال موت الخلايا الناتج عن الحديد الخلوي الحر".

ويشار إلى أن خلايا سرطان الغدد القنوي في البنكرياس (PDAC) مهيأة للإصابة بالاستماتة الحديدية، وهو نوع تم تحديده مؤخرا من موت الخلايا الناتج عن الحديد والذي أصبح نقطة محورية في أبحاث السرطان.

ويمثل تحديد العوامل الجديدة التي تنشط الاستماتة الحديدية مجالا جديدا من العلاجات المحتملة لسرطان الغدد القنوي في البنكرياس، وهو مرض عدواني وغير قابل للشفاء إلى حد كبير، ويمثل 90% من جميع أنواع سرطان البنكرياس.

والميزة الفريدة لسرطان الغدد القنوي في البنكرياس، هي الطفرات في جينات KRASوTP53، والتي تؤدي إلى المرض وتجعل الأورام مقاومة للعلاج الكيميائي.

ونظرا لعدم توفر الأدوية والعلاجات التي تستهدف هذه الطفرات بعد، فإن الخيارات العلاجية لمرضى سرطان الغدد القنوي في البنكرياس محدودة، وللمرض معدل بقاء لمدة 5 سنوات يبلغ 12% فقط.

وشرح الدكتور وانغ: "أظهرنا من خلال هذه الدراسة أنه في نموذج ما قبل الإكلينيكي، يكون MMRi62 قادرا على إحداث الاستماتة الحديدية في خلايا سرطان الغدد القنوي في البنكرياس التي تأوي طفرات KRASأو TP53، والتي بدورها تمنع نمو الورم وتمنع هجرة الخلايا السرطانية من الأورام إلى الأعضاء البعيدة".

وتابع: "رغم عدم توفر عوامل تحفيز الإصابة بالتطعيم الحديدي حاليا، نأمل أن يؤدي اكتشافنا إلى علاجات جديدة مبنية على MMRi62 للسرطانات المتمردة مثل سرطان الغدد القنوي في البنكرياس".